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2017年12月17日 星期日

丁酉(鸡)年十月三十

(图)猝死猝死

猝死是指心脏射血功能的突然终止,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑严重缺血、缺氧,导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡,医学上又称心脏骤停。引起猝死最常见的是心室纤维颤动。若呼唤病人无回应,压眶上 、眶下无反应,即可确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。如触颈动脉和股动脉无搏动,心前区听不到心跳声,可判定病有已有心跳骤停。 如予以及时、适当的抢救,积极的进行心肺复苏及体外除颤术,尚有可能存活,尤其是突然意外发生的猝死。

猝死 - 病因 [回目录]

  根据大量病理资料,心原性猝死者常见有基础的心脏结构异常。
  猝死病因:冠心病
  病因:冠心病

(图)猝死冠心病

  临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素,使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围,特别是西方国家,冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心原性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心原性猝死中,冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病(肥厚型、扩张型)占10%~15%。其余5%~10%的心原性猝死可由各种病因酿成。心脏骤停的起因也可由多种因素造成,诸如在原有心肌梗塞疤痕或心脏肥厚基础上的暂时性缺血;血流动力学和/或水和电解质的不平衡;自主神经系统活性的波动;致心律失常药物或其他化学物质所导致的暂时性电生理改变等等。这些因素均可导致心电生理由稳定向不稳定转化,造成猝死。此外,冠状循环的自发性血栓形成和冠脉系统的血管运动改变所导致的缺血心肌自发性再灌注,也可造成暂时性心电生理不稳定和心律失常。 
  病理生理

  上述各种心脏结构异常加之某些功能性改变,可影响心肌的稳定性,诱发致命性心律失常:致死性快速性心律失常,严重心动过缓或心室停搏。

(图)猝死室颤

  室颤
  致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有区域性心肌血供不足,从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应急时心肌氧需增加而病变的冠脉不能相应增加血供可导致心律失常或猝死。血管活性的改变(冠脉痉挛或冠脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时缺血和再灌注的双重危害。冠脉痉挛的机制尚未阐明,但局部内皮细胞病损是一易患因素。自主神经系统的活性(a-肾上腺素能受体,副交感活性)也起一定作用。晚近研究很重视体液因素,认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集,不仅可导致血栓,而且可产生一系列生化改变,影响血管运动调节导致心室颤动的发生。

  急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。实验性冠脉结扎后的头30分钟常发生室性心律失常,其中头10分钟系由于缺血性损伤所致,后20分钟可能系由于缺血区的再灌注或由于心内膜下心肌与心外膜下心肌损伤的差别及其演化。在心肌细胞水平,急性缺血导致细胞膜完整性的丧失,从而K+外流和Ca++内流、酸中毒、静止跨膜电位降低、和自主性增高。在再灌注时又产生一系列的改变。其中钙离子的持续内流起重要的作用,它可导致电不稳定性,刺激a和(或)β受体,诱发后除极和心律失常。此外,在再灌注时超氧自由基的形成,血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态,下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感:①以往有过损伤而愈合的心肌;②慢性心肌肥厚;③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发,可导致心电异常:通常先发生室性早搏,进而多发性不协调的折返,导致心室颤动。然而心室颤动并不都是折返性的,传导系统的缺血损伤可导致自律性增快,进而可导致传导不协调而发生心室颤动。

  缓慢性心律失常和心室停搏 此型心原性猝死的机制主要是由于在窦房结和/或房室结无正常功能时,下级自律性组织不能代之起搏。常见于严重的心脏疾病,心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变,缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况,可导致细胞外K+浓度的增高,使浦顷野细胞部分除极,4相自动除极的坡度降低(自律性受抑),最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑,有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感,因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒,使自主性进一步受抑,最终可恶化发生心室颤动或持久的心室停搏。

  猝死心包填塞

(图)猝死心包填塞

  心包填塞
  电-机械分离 即心脏有持续的电节律性活动,但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断,如大面积肺栓塞,人工瓣急性功能不全,大失血和心包填塞。也可为原发性,即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现,但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了,但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关;心肌细胞内Ca++的代谢异常,细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。

  不论上述何种机制所致的心脏骤停,都标志着临床死亡。但从生物学观点来看,此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止,人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救,尚有可能存活,尤其是突然意外发生的猝死。

  在心搏和(或)呼吸停止后,组织血流中断而无灌注,随即产生酸碱平衡和电解质失调,尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时,氧自由基产生增多,其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合,造成细胞膜功能障碍,影响膜的通透性和多种酶的活性,钙内流增加使细胞内钙离子增多,最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局,进入生物学死亡。

  但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统,尤其是脑组织,其次是心肌,再次是肝和肾,而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。

  当脑组织缺氧时,由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻、导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高,使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2%,但其代谢率高,氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心排血量的15%,其耗氧量约占全身的20%。然而,脑组织中氧和能量的储备却很少,对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后,脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常,在心脏骤停后8~10分钟内,即可导致脑细胞的不可逆性损伤,受累部位依次为脑干、基底神经节、丘脑和皮质。

  猝死脑水肿
  脑水肿

(图)猝死脑水肿

  心脏在缺氧和酸中毒的情况下,心肌收缩力受到严重抑制,心肌处于弛缓状态,周围血管张力也减低,两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外,由于室颤阈值的降低,室颤常呈顽固性,最终心肌细胞停止收缩。

  肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死,后者则产生肾小管坏死而致急性肾功能衰竭。当动脉氧含量<9Vol%时,肝细胞不能存活。

  上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程,尤其是心脑的病变,又可进一步加重缺氧和酸中毒,从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长、复苏成功率越低,并发症越多。如循环停止后抢救不及时,脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性,为心脏骤停的主要致死原因;即使心跳呼吸暂时复苏成功,终可因脑死亡而致命;偶尔生命得以挽回,仍可因后遗永久性脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
  

猝死 - 临床表现 [回目录]

  心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。

 

(图)猝死心绞痛

 前驱期:许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,诸如心绞痛、气急或心悸的加重,易于疲劳,及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有,而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中,28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险,而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。

  发病期:亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时。典型表现包括:长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛,急性呼吸困难,突然心悸,持续心动过速,或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆警告,则95%为心原性,并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者,常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已昏迷,其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。

  心脏骤停期:意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。

  心脏骤停是临床死亡的标志,其症状和体征依次出现如下:①心音消失;②脉搏扪不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10秒内,有时伴眼球偏斜;④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止。多发生在心脏停搏后20~30秒内;⑤昏迷,多发生于心脏停搏30秒后;⑥瞳孔散大,多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救,有复苏的可能。其复苏成功率取决于:①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿);④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所,则复苏成功率
猝死心室颤动
  心室颤动
  较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下,复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况:若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿),则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型,其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%),心室颤动其次(25%),心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。

  生物学死亡期:从心脏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏,如在头4~6分钟内未予心肺复苏,则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几无存活。从统计资料来看,目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤,是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停,其预后取决于为原发性抑或继发性:前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而,原发性心脏骤停如能立即予以复苏,成功率应可达100%;而继发性心脏骤停的预后差,复苏成功率仅约30%左右。

  从心原性猝死的尸体解剖资料来看,冠心病是最常见的基础心脏结构异常。约80%以上猝死病人的冠状动脉有病损,广泛的慢性冠状动脉粥样硬化常见。约75%的猝死病人具有两支或以上的冠脉狭窄≥75%。在慢性冠脉病损的基础上常有粥样斑块的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心脏性猝死者中由于新近的冠脉栓塞而导致50%以上管腔狭窄的仅44%,提示猝死的发生可能是由于多种因素的相互作用的结果,包括原有病损的破裂,局部血栓的形成,自发性溶栓,急性冠脉痉挛等等。病理研究还显示左室肥厚在有过心肌梗塞的患者中比例很高,而70%~75%的男性猝死者都有心肌梗塞往史。临床、流行病及实验研究提示左室肥厚本身易发生心脏骤停,如有以往心肌梗塞史,则危险性更大。

  研究心原性猝死者心脏传导系统的病理由于技术上的困难,报告不多。在急性心肌梗塞的猝死者中约50%具有房室结动脉的狭窄,少数其梗塞直接累及房室结、束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见,但并不特异,可为许多原因(诸如Lev和Lenegre病,小血管病变导致的缺血性损伤,以及炎症、浸润性病变等)的结局。其在心原性猝死中的地位尚不肯定。急性炎症(如心肌炎)和浸润性病变(如淀粉样变、硬皮病、血色病等)均可损害房室结/束,导致房室传导阻滞。某些局部病损(如结节病、类风湿性关节炎)也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查,上述病损可被漏检。肿瘤对传导系的局部损害(尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿、甚或横纹肌瘤、纤维瘤)也有报导。

  心脏神经的疾病在心原性猝死中的可能是致病因素,包括由于冠脉病变所致的缺血性损伤和病毒所致的心脏神经病损。它可导致自主神经的不稳定及心律失常。

猝死 - 发生猝死的几种原因: [回目录]

  1.心肌梗死 急性心肌梗可以迅速出现休克、昏迷,以致猝死。
  2.脑出血 高血压病患者易患脑出血,出血积存在颅内,无法排出,压迫脑组织而致猝死。
  3.肺栓塞 瘀血形成血栓,栓塞在肺动脉而猝死。
  4.急性坏死性胰腺炎 暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死,外溢,发生自体消化所致。
  5.哮喘 哮喘病人在某些刺激物的侵袭下,突发呼吸道强力收缩,进而不幸丧命。
  6.过敏 青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡.
  7.猝死症候群 此病多见于年轻人(17~40岁),死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。
  8.葡萄球菌性暴发性紫癜 临床表现为在呼吸道感染康复过程中,突然发生病情恶化,病人多死于中毒性休克。
  9.毒品,某些药品过量,也易造成猝死.


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标签: 猝死 心肌梗塞 心脏病

同义词: sudden death

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更新时间 : 2009-08-12

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